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常用杀虫剂的主要神经靶标（沙夫2003）可以与脆弱遗传亚群可能是在增加的风险孤独症配对（见表1）。因为无论是大量已在自闭症牵连的基因改变和基因×基因相互作用，并且在箱子的表型异质性，的概念，即一个单一的环境暴露可归咎于大多数情况下是不现实。同时，由于农药非职业暴露的女性的剂量可能比诱导许多动物模型中观察到损伤的机制需要较低，遗传易感性成为一个关键因素在这次讨论中。

在2001年，络丝基因自闭症风险被牵连当在5“非翻译区域重复（11+）用72％的透射率向受影响的兄弟姐妹相关联，并且只有32％的透射率，以不受影响的兄弟姐妹（佩西科等人。2001）。上控制神经元迁移的细胞外基质蛋白络丝的蛋白水解活性是由OP杀虫剂（Sinagra等显著抑制。2008年），和OP代谢效率是由基因为对氧磷酶1（PON1）（Mackness等调节。1997年年）。有趣的是，在北美的白人家庭观察PON1基因不活跃的形式和自闭症之间的关联，但不是在意大利家庭，知名作家来推测慢代谢多态性赋予风险较高的地区级别的OP，但不得影响自闭症的风险，否则（D‘阿梅里奥等。2005）。

我们已经审查了若干机制，使杀虫剂可能增加自闭症的风险，表2总结。杀虫剂可能会或可能不会，但是，起到增加自闭症患病率，这本身就是可能的趋势作用由于多种现象的汇合，包括诊断方式的变化，医生打下意识，治疗的可用性和患病率各种环保化工，医药和食品相关的风险。虽然农药的使用模式发生了变化，家庭和周围环境还包括随时间而变化的监管和经济因素的影响（如其他风险。g。剂，阻燃剂，增塑剂，溶剂，稳定剂，抗微生物剂）。

杀虫剂是由一个父产品，惰性成分的，并且在一些情况下，激动剂增强母体化合物的功能，并且所有这些成分可以降解代谢物也分布在整个身体。因此，农药制剂表示可能有助于观察到的效果的化合物的混合物。在区分代谢物与母体化合物可以具有尿代谢物和神经发育，并且很少有研究的许多研究中观察到混淆协会的影响困难已研究的主要效果或暴露于胡椒基丁醚，的效果修改减慢了几种类型的代谢农药抑制细胞色素P450酶。

虽然农药是生物似是而非的贡献者自闭症，在一些关键领域的研究才能更好地理解人类的孕期暴露的认知和行为的后果。首先，动物研究表明，暴露的关键窗口，但在人体中的窗口或生物敏感性的窗户仍然不明，并会预期机制改变。其次，需要无毒，环境相关剂量的研究，以了解在遗传易感性的背景的情况下发育神经毒性的影响。第三，绝大多数曝光发生结合暴露于其它普遍存在和/或持久性化合物，例如阻燃剂，增塑剂，以及其它杀虫剂。上暴露的组合更多的研究可以揭示于农药化合物环境暴露，如效应修正之间的相互作用通过化学添加剂。在（88 1）孤独症的近期修订的患病率估计的光，大型出生队列，国家儿童研究（NCS），例如其目的是招收女性在怀孕，并按照孩子们随着时间的推移，能够很好地获得足够的案件和前瞻性研究产前暴露。待定的关键时间窗准确可靠曝光的估计，并导致1000或更多的情况下自闭症的约10万儿童的入学率，NCS可以给我们这些协会的认识极大地促进。最后，人口众多参与者与考察相对于语言障碍，社交回避和重复行为或坚持在雷同的核心领域的严重环境暴露孤独症的确诊诊断更多的病例对照研究可以在可能的暴露 - 揭示相关的内表。

尽管我们已经描述了该农药暴露可能会影响自闭症的几种可能的途径，对有足够的暴露评估大职业和怀孕队列研究的缺乏阻碍了我们的理解）是否农药与自闭症风险b）如持续关联，并且，该农药化合物和这些化合物的成分实际上可能有助于自闭症风险。格氏和兰德里根（2006年），假设我们的接触还没有得到充分的测试的发育神经，导致无声流行病的化学物质，。pdf合成进一步的研究是必要的，提供的证据基础，最终会导致通过改变调控政策，消费者行为，或饮食选择减少或消除这些潜在的破坏性风险。