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PCB是法团即具有广泛的工业用途，包括用作油漆和农药制剂助剂（ü。S。环境保护署2011）。虽然大约40年前被禁止，PCB暴露仍因为它们在环境中持久性的人类健康的关注。在啮齿动物和非人类灵长类动物的发育和体外研究已证明非共面PCB类引起语言发展（Kenet公司等关键区域内兴奋性和抑制性神经传递的不平衡的能力。2007），社会认知（中上等。2011），和癫痫发作（Kim和Pessah 2011； Kim等人。2009）。流行病学大量文献的身体已经提供的证据表明，认知缺陷与升高PCB暴露有关，最近，高架产前暴露于单邻位多氯联苯被认为是预测性的智力发育指数（MDI）和两个分数较低的婴幼儿发展的贝利量表运动发育指数（PDI）（Park等人。2010）。此外，在脐带血多氯联苯七种羟基化代谢物的分析显示，自单邻位的代谢物取代的PCB类进行具有减少的MDI和PDI分数（Park等人相关联的唯一。2009）。这些发现强调了毒性的复杂的化合物类中，并且通过相同的原理，迫切需要表征之间的差异，例如，OP或拟除虫菊酯类。

乙酰胆碱信号通路。乙酰胆碱介导的神经传递是广泛参与了外围和中枢神经系统的发展，并继续在调节肌肉运动，学习，注意力，认知方面发挥关键作用，并在整个成年期记忆。乙酰胆碱调控影响大脑的可塑性觉醒奖励神经兴奋和抑制的方面，以及。乙酰胆碱直接和间接增加激励，并且通过两个烟碱和毒蕈碱受体工作，以刺激抑制性，从而调节下游效应的活性以复杂的方式（2010布朗；沙夫2003）。

几个胆碱能异常已有报道自闭症[鲍曼和肯珀2005； 佩里等人。 2001； 通过Deutsch等人综述。（2010）]。简言之，死后脑组织的研究已经报道降低的nAChR在额叶，顶叶皮质结合（比较7例10个控制），降低的M1毒蕈碱受体的顶叶皮质（比较5例5个对照）的结合，和增加的浓度脑源性神经营养因子（BDNF）的（比较5例5个对照）（Deutsch等人。2010）。（BDNF是参与了胆碱能神经元的发育和功能。）虽然这些研究涉及样本量小，他们建议胆碱能异常可能与孤独症的人存在。

OP杀虫剂不可逆地抑制的AChE的活性位点，并同时在动物研究神经发育影响的严重程度与乙酰胆碱酯酶抑制相关，额外的神经毒性作用已经在低于足以诱导酶抑制水平的浓度（Eddins等人观察到的。 2010； 莱文等人。 2003； Slotkin等。2008）。这些影响包括改变的细胞的堆积密度，在血清素受体和胆碱受体水平（Levin等人减小。2010），改变的Ca2 +和K +离子浓度（Harrison等人。 2002； 的Murgia 2004），和氧化应激（Aluigi等人。2005）。的OP的代谢是由氧磷酯酶酶（PON1），由此快速代谢遭受的AChE抑制比慢代谢较少响应于暴露的相同的水平（Costa等人介导的。2005）。

相关的自闭症观察到的男性居多，性别选择性发展的影响已经看到在动物模型中暴露于有机磷农药。期间产后天（PND）1-4毒死蜱曝光（1毫克/千克/天）的大鼠在工作和参考记忆由女性提出减少错误的数量，而是增加了男性作出这样的错误的数目。这些效果持续到青春期和成年期，表示曝光的长期后果（Levin等人。2001）。在大鼠的另一项研究表明，发育暴露于低剂量诱发男性之间的空间导航和工作记忆更大的发育缺陷比女性的OP对硫磷（Levin等人。2009）。虽然这些行为是不是自闭症的核心特征，这些发现提供了两性之间的早期暴露的不同影响的证据。此外，PND1-4对硫磷管理在勉强抑制胆碱酯酶在14-19个月的年龄与赤字相关的水平，显示出这些赤字随着年龄的恶化（Levin等人。2009）。