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的OP的抑制乙酰胆碱酯酶的能力由化学结构，这也决定可逆性显着变化。Aluigi et al。（2005）进行的一项研究，探讨在鸡胚OP暴露的乙酰胆碱酯酶介导发育的影响，发现10个-6 M毒死蜱足以抑制头发展。毒死蜱氧磷的甚至更低的浓度破坏大鼠背根神经节神经元（Yang等人的轴突生长。2008），并在斑马鱼感觉神经元发展（Yang等。2011），这表明暴露于这一OP的非常低的水平有不利的神经网络的影响力发展的潜力（杨等人。2011）。在斑马鱼毒死蜱曝光的持续性神经行为后果也已被证实（Eddins等人。 2010； 莱文等人。2003）。虽然毒死蜱仍然在住宅设置全球范围内使用，住宅用地已被禁止在美国，因为它的神经毒性。然而，没有任何限制已被放置在其农业用途。

细胞能量的产生通过线粒体ATP的降解是必要的肌肉发育和脑功能。线粒体功能障碍有三个主要后果：1）ATP生成减少，b）中增加的活性氧簇（ROS）和氧化损伤的，和c）细胞凋亡的诱导（Rossignol的和弗莱2012）。这些生化变化有牵连孤独症，并且还可以通过暴露诱导OP，OC，和CB杀虫剂（弗兰克等人。 2009年； 卡拉米-Mohajeri和2011 Abdollahi； Rohlman等。2010）。尽管作用多种模式已经为特定有机卤素和卤化杀虫剂，钙离子的许多诱导失调介导的信号和生产线粒体ROS的描述（Mariussen和2006 Fonnum）。通过遗传风险和氧化应激孤独症的详尽机理假设已由DETH等人描述。（2008年）。

几乎在本次审查讨论的所有杀虫剂诱导的氧化应激。氯菊酯，在农业和虱子和疥疮外用药膏中使用的除虫菊酯诱导的氧化应激和细胞凋亡在斑马鱼的神经系统（Shi等人。2011）。马拉硫磷，在空中喷洒常用在整个20世纪80年代的OP地中海果蝇和最近控制西尼罗病毒的蚊虫，诱导肝细胞在低浓度在高浓度的线粒体功能障碍和细胞毒性（Moore等人。2010）。所述OC杀虫剂甲氧已在小鼠中抑制脑线粒体呼吸被证明（舒等人。2005年）和以引起小鼠卵巢线粒体功能障碍和氧化损伤（Gupta等人。2006）。最近，发现甲氧介导的线粒体功能障碍引起小鼠的脑中氧化损伤和多巴胺系统的功能障碍（舒等人。2009）。另一项研究中检查对大鼠脑线粒体的OP敌敌畏的效果发现，慢性，低水平曝光可以在体外暴露（考尔等后通过引起细胞色素c和胱天蛋白酶3的激活释放线粒体破坏和神经元细胞的细胞凋亡。2007）。发育暴露于OP毒死蜱可以永久减少在斑马鱼中的多巴胺水平到成年期（Eddins等人。2010），这是很重要的在已经破坏多巴胺系统的自闭症上下文需要注意（Muhle的等。2004)。

几项研究已经表明，拟除虫菊酯类杀虫剂，其中有许多是有机卤素衍生物的毒性，通过胞质钙的+信号两者失调和氧化应激的诱导（Cao等介导的。 2010； 羽衣甘蓝等。 1999； Soderlund 2012； 燕等人。 2011； 张等人。2010）。毒死蜱的住宅用途的禁令后，家庭OP杀虫剂已被替换为其他杀虫剂，即拟除虫菊酯和氟虫腈，苯基吡唑杀虫剂。比较毒性研究对大鼠PC12细胞进行评估的假设氟虫腈比毒死蜱毒性较小，但氟虫腈，发现诱导比毒死蜱更高氧化应激，这是不被GABAA途径介导的（效果拉西特等人。2009）。

虽然自闭症表型线粒体功能的作用尚不完全清楚，房间隔缺损的病例约8％的经验线粒体功能障碍，以0比。总人口的05％[由哈斯综述（2010）]。线粒体功能障碍和过复制和线粒体DNA缺失增加线粒体DNA是在淋巴细胞从10名孤独症儿童与从显影对照淋巴细胞10通常（Giulivi等人报道的相比更频繁地。2010）。