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暴露于几种类型的杀虫剂的可能导致降低的免疫能力，免疫增强，和/或自身免疫（科尔西尼等人。2008)。有机磷是特别免疫毒性（Galloway的和手持2003），并已表明通过抑制粒酶，损害FasL的/ Fas水平通路，并诱导免疫细胞的细胞凋亡，抑制自然杀伤细胞，淋巴因子激活的杀伤细胞和细胞毒性T淋巴细胞（2007立）。拟除虫菊酯也被证明是在动物模型中的免疫毒性。用苄氯菊酯处理的亚慢性大鼠显示超氧阴离子生产和过氧化氢 - 髓过氧化物酶活性在中性粒细胞的大量增加（Gabbianelli等人。2009）。这些影响不仅表现为氯菊酯，同时也为它的主要代谢产物。

杀虫剂暴露可诱导根据化合物和有问题的免疫学结果炎性或免疫抑制效果。大鼠莠去津，一种内分泌干扰三嗪除草剂的孕期暴露，表明免疫抑制作用[具体而言，降低的延迟型超敏反应（DTH）和抗体产生]在雄性后代只（Rooney等人。2003）。在雄性和雌性小鼠，妊娠暴露于阿特拉津在从GD14给予PND21无毒的，环境相关剂量，进行了研究，用降低社会行为和在探索行为的变化，与男性显示女性化行为简档（贝罗尼等相关联的。2011）。

神经炎症已在人的死后脑组织中观察到有自闭症跨越多个年龄段（Li等人。 2009年； Morgan等。 2010； 巴尔加斯等人。2005）。毒死蜱，禁止住宅用在2002年的OP，和氟氯氰菊酯，用于替代毒死蜱2型拟除虫菊酯，毒物学和toxicogenomic效果初级人类胎儿星形胶质细胞进行了比较。氟氯氰菊酯不得不在大多数测定当量或更多的毒性作用，以及上调的对IFN-γ几个胰岛素相关基因和促炎基因（干扰素γ）途径，包括IL6R（该基因的白细胞介素6受体）和GFAP（基因用于胶质纤维酸性蛋白）。此外，发现这两种化合物以促进星形胶质细胞的炎症活化。作者认为，增加胰岛素的生产和炎症的组合可导致慢性脑部炎症的状态下，可能显著改变大脑发育（Mense等。2006）。

总之，这些研究表明，孕期暴露于农药可诱发免疫异常以及行为异常。可能的是，神经发育和孤独症中观察到的免疫异常是给出在子宫内的显影系统之间的紧密调节互连相同的基本过程的下游表现。的免疫现象的一个原因，效果或孤独症的副作用的作用最近被审查，并假定为在部分因果（Onore等人。2012）。除了自闭症，精神分裂症和抑郁症也已经注意到由免疫系统，最近在广泛的专题论文审查的扰动（帕特森2011）陪同。

在宫内甲状腺激素充足水平是大脑发育的关键。母体的甲状腺功能障碍已被建议作为用于从暴露于环境的化学物质，如用作阻燃剂多氯联苯和多溴二苯醚（PBDE类）产生的发育障碍的潜在机制（Winneke 2011）。杀虫剂已发现通过防止碘的摄取与甲状腺功能干扰并[e。g。，代森锰锌，硫氰酸酯，2，4-D（2，4-二氯苯氧乙酸）]和过氧化（E。g。，氨基三唑，硫丹，马拉硫磷），并且通过防止甲状腺素（T4）转化为三碘甲状腺氨酸（T3）（例如。g。，氨基三唑，乐果，氰戊菊酯）（2004科尔伯恩）。在轻度至中度碘缺乏在人类的影响进行了审查，减少产妇T4与智力和/或精神运动发育障碍（2007齐默曼）关联。

罗马（2007）推测，在妊娠的关键点在甲状腺激素甚至短暂宫内赤字（少则3天）可能会改变皮质结构，与神经元迁移和浦肯野细胞生长的干扰，这两者的迹象已经在尸体解剖时观察孤独症的研究（法特米等。 2002； Wegiel等。2010)。因为人类胎儿不启动产生足够的甲状腺激素直至孕周18（地洞等人。1994年年），充足母体甲状腺激素是在早期胎儿生命到神经发育关键的，特别是对于颤调节神经细胞迁移（帕塔克等人。2011)。此外，性别介导的作用已被暴露于上GD17-20毒死蜱后观察到的，具有增加的在雌性而非雄性小鼠（哈维兰等游离T4水平的诱导。2009）。