不良反应不包括 类风湿关节炎是怎么回事？得了类风湿关节炎怎么办？

原标题：类风湿关节炎是怎么回事？得了类风湿关节炎怎么办？

类风湿关节炎（rheurnatoid arthritis，RA）是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。异质性指患者遗传背景不同，病因可能也非单一，因而发病机制不尽相同。临床可有不同亚型（subsets），表现为病程、轻重、预后、结局都会有差异。但本病是慢性、进行性、侵蚀性疾病，如未适当治疗，病情逐渐加重发展。不良反应不包括因此早期诊断、早期治疗至关重要。本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。我国RA的患病率略低于0.5％～1％的世界平均水平，为0.32％～0.36％左右。

【病因和发病机制】

RA的病因研究迄今尚无定论，MHC-ⅡⅡ抗原以及各种炎症介质、细胞因子、趋化因子在RA发病过程中的作用都被深入研究过，但其发病机制仍不清楚。

（一）环境因素

未证实有导致本病的直接感染因子，但目前认为一些感染因素（可能有细菌、支原体和病毒等）可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展，其机制为：①????活化T细胞和巨噬细胞并释放细胞因子；②????活化B细胞产生RA抗体，滑膜中的B细胞可能分泌致炎因子如TNF-αα，B细胞可以作为抗原呈递细胞，提供CD4＋细胞克隆增殖和效应所需要的共刺激信号；③????感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟而导致自身免疫性的产生。

（二）遗传易感性

流行病学调查显示，RA的发病与遗传因素密切相关。家系调查发现RA先证者的一级亲属发生RA的概率为11％。对孪生子的调查结果显示，单卵双生子同时患RA的概率为12％～30％，而双卵孪生子同患RA的概率只有4％。许多地区和国家进行研究发现HLA-DR4单倍型与RA的发病相关。

（三）免疫紊乱

免疫紊乱被认为是RA主要的发病机制，是以活化的CD4＋T细胞和MHC-ⅡⅡ型阳性的抗原递呈细胞（antigen presenting cell，APC）浸润滑膜关节为特点的。滑膜关节组织的某些特殊成分或体内产生的内源性物质也可能作为自身抗原被APC呈递活化CD4＋T细胞，启动特异性免疫应答，导致相应的关节炎症状。在病程中T细胞库的不同T细胞克隆因受到体内外不同抗原的刺激而活化增殖，滑膜的巨噬细胞也因抗原而活化，使细胞因子如TNF-αα、IL-l、IL-6、IL-8等增多，促使滑膜处于慢性炎症状态。TNF-αα进一步破坏关节软骨和骨，结果造成关节畸形。IL-1是引起RA全身性症状如低热、乏力、急性期蛋白合成增多的主要细胞因子，是造成C反应蛋白和血沉升高的主要因素。

另外，B细胞激活分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白。免疫球蛋白和RF形成的免疫复合物，经补体激活后可以诱发炎症。RA患者中过量的Fas分子或Fas分子和Fas配体比值的失调都会影响滑膜组织细胞的正常凋亡，使RA滑膜炎免疫反应得以持续。

可见，RA是遗传易感因素、环境因素及免疫系统失调等各种因素综合作用的结果。

【临床表现】

流行病学资料显示，RA发生于任何年龄，80％发病于35～50岁，女性患者约3倍于男性。不良反应不包括RA的临床表现多样，从主要的关节症状到关节外多系统受累的表现。RA多以缓慢而隐匿的方式起病，在出现明显关节症状前可有数周的低热，少数患者可有高热、乏力、全身不适、体重下降等症状，以后逐渐出现典型关节症状。少数则有较急剧的起病，在数天内出现多个关节症状。

（一）关节

可分滑膜炎症状和关节结构破坏的表现，前者经治疗后有一定可逆性，但后者一经出现很难逆转。RA病情和病程有个体差异，从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行性多关节炎均可出现，常伴有晨僵。