钠离子钾离子通道阻滞剂 别光记心衰口诀！强心药活学活用 3 大注意(2)

图为洋地黄作用的鱼钩样反应

图为室上性心动过速伴房室传导阻滞

没事儿，看懂看不懂的，先混个脸熟，再说我以前也是这样，慢慢就会了。

敲黑板的重点小结

洋地黄类一般经肝代谢，不可避免地受到肝药酶的抑制和诱导，这就会导致其药物相互作用非常繁杂，但有几点必须掌握：

（1）与治疗胃炎的制酸药物相互作用，该类药物会减少洋地黄类在胃肠道吸收，例如消胆胺、果胶、柳氮磺嘧啶等，这也带来另一种好处，我不说大家也猜到了吧？治疗洋地黄中毒啊！

（2）和β受体阻滞剂联用会增加房室传导阻滞的效用，搞个高度传导阻滞出来。这俩货临床上一般不合用，谁要是合用了，估计要被主任踢！

（3）另一个需要特别注意而且容易犯的问题就是好多人把 ACEI 类或是 ARB 类药物和洋地黄类药物合用，这可以增强洋地黄类作用，起到一片顶五片的作用，另一个能起到这种作用的药物就是非甾体类抗炎药物吲哚美辛。

（4）洋地黄类绝对不能和镁剂、钙剂合用。具体为什么，说来话长，翻书去吧。钠离子钾离子通道阻滞剂

（5）低钾血症的时候不能用，个人觉得一般血钾 4.0 以上相对比较安全。

儿茶酚胺类

这类药物以激动α、β受体为主要药物效用，它包括多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等。

这类药物都是时间依赖性药物，也就是说要让它发挥作用必须时刻保持它的血药浓度，一旦停止应用，很快就会在血液内消失，所以它一般都是用静脉泵持续输入。

它们作用于心血管系统的主要受体，对心肌细胞及其传导细胞起到正性肌力、正性传导作用。使心肌收缩力增强的同时心率增快，单位时间内心脏做功增加，心排血量上升。其实从病理生理学基础上来说，这类药物和洋地黄类药物最终的共同作用通道都是使细胞内钙超载。

区别是儿茶酚胺类是在神经体液的调解下主动使钙通道开放，而洋地黄类被动开放钙通道而已。

说到这儿突然想到一个实验，离体心脏最大输出量的对应心率大概是在 170-180 次/分之间。但是在体心脏最大输出量对应的心率大概是在 220 次/分左右，这个差别就是因为儿茶酚胺类的作用，其不只是增加了心率，而且增加了心肌收缩力所致。

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所有的受体类药物（当然也包括儿茶酚胺类）都有一个共同特点，就是受体上调和受体下调的问题。在长时间的应用这些药物之后一定有个渐进过程停用药物，否则就会导致反弹。这类受体药物还包括糖皮质激素、阿片类受体药物等，需要引起特别注意。

这类药物平常最常用的大概就是多巴胺和多巴酚丁胺了吧。钠离子钾离子通道阻滞剂咱就以多巴胺为例来说明一下。

其实多巴胺的药效非常繁杂，不同药物剂量对应着不同的药理作用。

2～5 ug/kg.min 的小剂量：一般认为是激动多巴胺受体，增加肾血流量，增加尿量，改善微循环，对预防休克是一种不错的选择，对血压影响不是太明显。

5～10 ug/kg.min 中等剂量：一般认为是激动了β1 受体，使心肌收缩力增加，心率增快，对心脏的正性变力作用和正性变时作用明显。收缩压和舒张压都有一定程度上升，但收缩压上升更明显，脉压差增加。

10～20 ug/kg.min 大剂量：激动了α受体，全身后负荷增加，舒张压上升，全身血液进一步重新分布，保证心脑肺重要脏器供血。

大家可能头大了，这么乱的药物剂量让我们怎么滴这种药物啊？怎么计算剂量？

好，我就给大家介绍一个非常实用的方法。还是以多巴胺为例。

大家知道多巴胺是 40 mg 一支的。我们以 5 ug/kg.min 为例。那么一小时的用量是多少？

我一般是按 50 kg 体重计算，这个体重比较保守，一般不会药物过量的。那么一小时的药物用量就是：