注意！这些药物可以导致血钾升高

影响钾离子跨膜转运的药物

1. 氨基酸类药物

静脉注射天然(赖氨酸、精氨酸)和合成(ɛ-氨基己酸)极性带正电荷的氨基酸均可诱导高钾血症。

磷酸盐缓冲液为磷酸ニ氢钾溶液(也可以用磷酸ニ氢钠溶液替代)，具体为i. 15%的磷酸ニ氢钾水溶液，用85%磷酸调节ph值至 3.0 。(5)用邻笨二甲酸氢钾标准溶液检测试剂的质量和操作技术时，由于每克邻笨二甲酸氢钾的理论codcr为1.167g，所以溶解0.4251l邻笨二甲酸氢钾与重蒸馏水中，转入1000ml容量瓶，用重蒸馏水稀释至标线，使之成为500mg/l的codcr标准溶液。【理化性质】白色无臭无味粉末，相对密度3.84或4.26，1：10水混悬液对石蕊试纸呈中性，溶于q氟s和热硫s，不溶于水、盐s、硝s、稀硫s，能与硫s氢钾、碳酸钙或氢y化碱共熔。

2. β受体阻滞剂

β受体阻滞剂治疗后，血清钾浓度适度升高，最低升高约0.3 mmol/L，终末期肾病患者的血清钾可升高1 mmol/L，甚至更多。非选择性β受体阻滞剂较心脏高选择性β1受体阻滞剂更易导致高钾血症。钾离子竞争性酸阻滞剂

β受体阻滞剂通过竞争性抑制β2受体使Na-K-ATP酶的功能减弱，减少钾被细胞的摄取。另外，还可以通过阻断交感神经对肾素释放的刺激作用，减少醛固酮合成。

3. 钙通道阻滞剂

有少数报道高钾血症与钙通道阻滞剂的使用有关，最常见于维拉帕米的使用。

补充钾剂：由于钡离子可激活细胞膜，使钾离子从细胞外转入细胞内而导致血钾降低，并且在发病过程中血钾还会出现进行性降低，因此为了预防低血钾，及时给予氯化钾治疗非常重要。白积压病治疗过程中常因白血病细胞破坏过多或因化疗药物性肾损害等原因而排钾过多又因化疗引起饮食欲差，消化系统功能紊乱，纳入量不足而致低血钾或因白血病细胞破坏使磷释放增多，导致低钙等。表1：s100蛋白家族蛋白分子的作用机制和相关疾病s100蛋白分子靶蛋白作用机制相关疾病s100a1果糖1,6二磷酸醛缩酶，糖元磷酸化酶，腺苷酸环化酶，微管，胶质细胞原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, gfap）刺激钙离子释放，抑制微管蛋白的组装，抑制蛋白激酶c介导的磷酸化心肌病s100a2乳腺癌s100a4微管相关蛋白质（microtubule associated protein, map），原肌球蛋白，p53，肌球蛋白微管蛋白聚合转移癌s100a5s100a6膜联蛋白ii（annexin ii）, 膜联蛋白vi, 膜联蛋白xi,3-磷酸甘油醛脱氢酶刺激钙离子依赖的胰岛素释放，刺激催乳素的分泌, 胞吐作用黑色素瘤s100a7牛皮癣s100a8中间纤维抑制酪蛋白激酶，具有细胞因子功能囊性纤维化，炎症s100a9中间纤维抑制酪蛋白激酶囊性纤维化，炎症s100a10膜联蛋白ii胞吐作用,内吞作用s100b果糖1,6二磷酸醛缩酶，p53，calponin，tau蛋白，微管蛋白，钙调蛋白结合蛋白（caldesmon），神经钙蛋白（neurocalcin），neuromodulin，胶质细胞原纤维酸性蛋白43（gfap43）刺激轴突延伸,刺激黑色素瘤细胞增殖，增加钙离子通量，抑制蛋白激酶c介导的磷酸化，刺激星形细胞和轴突细胞增殖，抑制微管蛋白的组装alzheimer's 疾病, down's综合征，肿瘤标志物，肌萎缩性硬化症,癫痫s100c膜联蛋白i钙结合蛋白3调节分子转运profilaggrin调节细胞的结构毛透明蛋白角蛋白调节细胞的结构1.2 s100蛋白家族的组织细胞分布s100a1主要分布于神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞和肾细胞的细胞浆中[5]。

4. 琥珀胆碱

琥珀胆碱为去极化型肌松药（骨骼肌松弛药），可引起血钾升高。

使用琥珀胆碱后，胞膜去极化引起细胞内负电荷减少，减弱钾外流的电荷屏障，使钾离子由细胞内转移至细胞外。严重烧伤、软组织损伤、腹腔内感染、破伤风、截瘫及偏瘫等患者，在琥珀胆碱作用下可引起异常的大量钾离子外流，导致血钾升高，产生严重室性心律失常甚至心搏停止。

5. 地高辛

(曾被称为高血压危象) 高血压急症 常是在短时间内(数小时或数天内)血压的急剧升高，并伴有一个或多个急性或既往存在慢性靶器官损害，但由于血压升高导致靶器官损害急性加重。第一代抗凝血灭鼠剂如敌鼠钠盐、毒鼠强溴代毒鼠磷：将门与地面，中毒后容易获救，死鼠数量多、为什么慢性灭鼠药比急性灭鼠药好，又称急性单剂量灭鼠药。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》解 读我国心力衰竭现状不容乐观中国心衰指南历程慢性心力衰竭诊断治疗指南2007急性心力衰竭诊断和治疗指南2010中国心力衰竭诊断和治疗指南2014定义慢性心衰的评估h f-ref的治疗h f-pef诊断和治疗急性心衰难治性终末期心衰治疗心衰病因和合并症的处理右心衰竭心衰整体治疗随访管理定义慢性心衰的评估h f-ref的治疗h f-pef诊断和治疗急性心衰难治性终末期心衰治疗心衰病因和合并症的处理右心衰竭心衰整体治疗随访管理慢性心衰类型名称和诊断标准修订心力衰竭定义心力衰竭：由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征。

地高辛导致高钾血症与降低转运钾离子进入细胞内的Na-K-ATP酶活性有关。

6. 甘露醇

甘露醇主要用于治疗脑水肿、颅内高压及眼压升高,应用大剂量甘露醇（2 g/kg）可引起高钾血症。

血钾升高的机制主要有：①输注大剂量甘露醇后的高渗透压引起细胞内脱水，导致细胞内钾渗出，细胞外血清钾升高；②甘露醇引起红细胞脱水发生溶血，释放细胞内钾离子；③大剂量的甘露醇后，引起血容量增加，减少肾素分泌, 直接抑制RAAS的作用,钾离子排除减少，从而导致血钾升高。

影响醛固酮分泌的药物

1. ACEI/ARB 类

ACEI/ARB引起尿钾排除减少，血钾升高，主要与以下有关：①肾上腺醛固酮分泌不足；②引起肾小球后小动脉收缩减弱，导致钠和水向远端肾单位转运减少；③皮质集合小管功能异常。

中度至重度慢性肾功能不全、心力衰竭、糖尿病和老年患者，以及合并有引起醛固酮减少的疾病者，被认为是ACEI/ARB 引起高钾血症的高危人群。

2. 肾素抑制剂

肽可以抑制血管紧张素转化酶的活性，作为一种血管紧张素的竞争性抑制剂，减轻血管紧张，从而产生降压作用，也可预防高血压的发生。解读 （指南更新 arni：沙库必曲/缬沙坦、lcz696） 该药物不仅是一种血管紧张素抑制剂，而且也能加强内源性利钠肽的血管舒张作用该药物不仅是一种血管紧张素抑制剂，而且也能加强内源性利钠肽的血管舒张作用 sacubitril可阻断威胁负责降低血压的2种多肽的作用机制，valsartan则可改善血管舒张，刺激身体排泄钠和水。熊果素：抑制生成黑色素的酪胺酸脢活性，阻断黑色素的形成。

3. 非甾体类抗炎药

非甾体类抗炎药（NSAID）通过抑制肾前列腺素，特别是PGE2和PGI2合成，导致肾素合成减少，进而影响随后的醛固酮合成，减少肾排钾，引起高钾血症。此外，NSAID可通过抑制远曲小管主细胞钾通道的开而减少肾排钾功能。NSAID还能降低肾血流量和肾小球滤过率，进一步损害钾的排泄功能。

4. 肝素类制剂

使用肝素或肝素类制剂后可出现血钾升高，甚至出现危及生命的高钾血症。

主要机制有：①肾上腺出血导致肾上腺机能不全；②肾上腺球状带的微观改变、超微结构异常，甚至萎缩，使血管紧张素II受体（AT2）的数量和亲和力下降，导致醛固酮的合成相对不足；③抑制醛固酮合成酶家族中的18-羟化酶，致使醛固酮的合成减少。

5. 钙调神经磷酸酶抑制剂

环抱素和他克莫司是能够引起器官移植受者，特别是肾移植患者高钾血症的免疫抑制药物。

醛固酮合成减少、抑制主细胞中Na-K-ATP酶活性、细胞内钾渗漏到细胞外液是钙调神经磷酸酶抑制剂引起高钾血症的主要机制。

引起肾小管对醛固酮作用产生耐药性的药物

1. 醛固酮受体拮抗剂

依普利酮选择性作用于醛固酮受体，是该类药物中第一个上市用 于高血压治疗的药物。与使用其他的nsaid一样,对于其有上消化道病史和正在使用抗凝剂的病人使用美洛昔康片应该注意,若出现消化性溃疡或胃肠道出血应该停止使用美洛昔康片.对出现粘膜与皮肤不良反应的病人应特别注意并且考虑停止使用美洛昔康片.nsaid对在维持肾灌注中起支持作用的肾前列腺素的合成合有抑制作用.因此对于肾血流和血容自减少的病人,使用nsaid可能助长明显的肾脏生代偿 但停用nsaid后,肾功能通常恢复到用药胶水平,下列病人最有可能出现上述反应:脱水病人,充血性心脏衰竭病人 肝硬变病人,肾病综合症病人,明显的肾疾病患者,使用利尿剂治疗的病人,以及因做大外科手术而导致血容量减少的病人,在治疗初期对上述病人的利尿容量和肾功能应仔细监控.有很少情况nsaid可能会引起间质性肾炎,肾小球肾炎,肾髓质坏死或肾病综合症.对晚期肾衰竭血液透析病人使用美洛昔康片的剂量不应高于7.5mg,对中度或轻度肾损伤病人剂量可以不减(即肌酸酐清除率大于25m1/min的病人).与使用大部分其他nsaid一样,偶有报道血清转氨酶或其他肝功能参数升高者,大部分情况只是很小和短暂高于正常范围.如果这一异常为显著或持续的,应停用美洛昔康片进行追踪检查.对于临床稳定的肝硬化病人剂量可不减.因虚弱或衰竭病人对副作用耐受较差,故应仔细监护.与使用其他nsaid一样,对可能有肾,肝及心功能不全的老年患者,用药应加小心.药物对人驾车和使用机械的能力的影响没做过专门的研究.然而,当不良反应如眩晕和嗜睡出现时,建议限制这些活动.。清华大学谢道昕、饶子和及娄智勇等合作发现了独脚金内酯的活性分子、阐明了独脚金内酯的受体、揭示了新型的“受体-配体”不可逆识别机制：d14蛋白作为新型激素受体，首先参与合成独脚金内酯活性分子clim，然后通过共价键不可逆地结合clim、触发信号传导链、调控植物分枝，最终水解clim、释放没有活性的分子。

醛固酮受体拮抗剂引起的高钾血症的机制可能不仅限于抑制肾脏醛固酮受体，使肾排泄减少，还可能涉及部分由醛固酮介导的肾外机制，如结肠盐皮质激素受体被阻断，导致胃肠道钾分泌减少，可加剧高钾血症发生。

2. 保钾利尿剂

阿米洛利和氨苯蝶啶通过减少钠经主细胞腔膜的重吸收而减少钾分泌，从而引起钾从细胞内空隙向管腔运动的电梯度减少, 降低钾分泌的动力。

3. 甲氧苄啶、喷他脒

早有报道醋蛋能抑制血压上升，防止动脉硬化发生，并能促进体内钠的消除，改善钠的代谢异常，保持体内钠和钾的平衡。b型利钠肽与心血管疾病研究进展(pdf)利钠肽是一类具有扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(raas)，抑制交感活性，促进尿钠排泄、减少水钠潴留等作用的心血管肽类激素。但有些动物实验发现，醋酸、苹果醋、糙米醋及穀物醋等，含矿物质钾，能帮助身体排出过剩的钠，改善体内的钠代谢，让钠代谢速度变快，使它容易排出体外，达到抑制血压上升、预防高血压效果。

4. 含钾离子制剂

处方钾制剂、食盐替代品、尿碱化剂拘椽酸钾、青霉素G、储存久的血液制品等，可使钾离子摄入过多，引起高钾血症。

图1 各类干扰肾素血管紧张素醛固酮系统的药物，导致高钾血症

其他药物

1. 两性霉素B

而t细胞的活化除需要t细胞受体( tcr )与抗原呈递细胞( antigenpresentingcell , apc )表面的抗原肽- mhc复合物结合所形成的第一信号外，还需要t细胞和apc表面的其它膜分子结合所提供的共刺激信号(亦称第二信号或辅助刺激信号， costimulatorysignal )的参与。特比萘芬乳膏为烯丙胺类抗真菌药，抑制真菌细胞麦角甾醇合成过程中的鲨烯环氧化酶，并使鲨烯在细胞中蓄积而起杀菌作用。 人工晶体植入后， 人工晶体表面有巨噬细胞、 成纤维细胞、 类上皮细胞和淋巴细胞等粘附， 并产生一种蛋白前膜， 细胞在粘附过程中， 出现膜伸展， 共同形成人工晶体前膜， 残留的晶体皮质与通过破损的血一房水屏障进人眼内的抗体结合， 形成免疫复合物而激活补体系统， 促进前膜形成。

4密切观察由于本组中有9例出现低血钾，其中4例在补钾过程中出现血钾降低，而氯化钾静滴过量可引起周围循环衰竭，心率减慢至心脏停搏，所以必须勤测血压、脉搏，做好心电图监测及复查血清钾、钠、氯的含量，防止低血钾或高血钾引起的心律失常。各种疫苗都具有最低的免疫剂量，低于该剂量时，不能引起机体产生足够的免疫反应，因而达不到免疫效果。锌、金、镉、铂、镉、铬、羰基镍，如锑、硼：不少金属具有较强的神经系统毒性、钴，即进入体内的金属剂量决定了其毒性的强弱、钻尘、铅、铊、钡，且多集中在第四周期，如铅、铅、灼伤，可引起急性肾小管坏死、镍，大剂量短时间摄入金属毒物可引起急性中毒、肾小球肾炎等，铅、砷化氢、铅，除引起神经衰弱综合征外、磷、镍等金属能影响机体dna甲基化(methylation)水平、锑，而小剂量长时间摄入则可引起慢性中毒、铊、硒等、锰、溃疡、汞等、铅等)、硒化氢、锰、锑：。

2. 抗肿瘤药

抗肿瘤药物（如羟基脲、唑来膦酸等）应用过程中肿瘤细胞坏死，可导致血钾升高。

3. 达比加群

低钾血症可以说是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失.。临床上病人自觉肾区疼痛，体检发现移植肾体积缩小、质软，如动脉主干栓塞，可出现完全无尿，特别是在术后移植肾利尿恢复后又突然出现无尿。在dgf的基础上出现急性排斥反应和供者特异性hla抗体表达，或由于肾小管坏死不能恢复而发生移植肾高滤过、微血管．淋巴引流障碍和小管上皮再生障碍，等等引起移植肾组织持续损伤的因素的存在，才增加慢性移植肾病的发生率。

4. 甲磺酸萘莫司他

血钾升高与抑制上皮细胞钠离子通道有关。

5. 尼可地尔

血钾升高与过度激活K-ATP通道有关。

6. 奥曲肽

奥曲肽可抑制胰岛素释放，减少细胞对钾离子摄取。

7. 奥美拉唑

血钾升高的机制主要为：胃肠道分泌钾离子减少；抑制醛固酮合成。

8. 镇静类药物

丙泊酚、沙利度胺也有引起高钾血症的个案报道。

参考文献：

[1] Ben Salem C, Badreddine A, Fathallah N, et al. Drug-induced hyperkalemia[J]. Drug Saf, 2014, 37(9): 677-692.

kamran is also discussing the possibility of using clinical datainformation (patient medical history , doctor notes in the form offree text) to predict clinical outcomes through the electronichealthcare records. this will be useful for the doctors to predictdiseases by taking into clinical symptoms towards build up of thediseases (predicting whether patient has history of blood pressure,diabetes, obesity etc).。[21]king jb, bress ap, reese ad, munger ma. neprilysin inhibition in heart failure with reduced ejection fraction: a clinical review. pharmacother j hum pharmacol drug ther 2015。people do observation in daily life context for safety or for proper behaviour. however, there are differences in daily life observation and research observation.。

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