注意！这些药物可以导致血钾升高

钾离子竞争性酸阻滞剂

影响钾离子跨膜转运的药物

1. 氨基酸类药物

静脉注射天然(赖氨酸、精氨酸)和合成(ɛ-氨基己酸)极性带正电荷的氨基酸均可诱导高钾血症。

极性带正电荷的氨基酸水解生成的氢氧根负离子多于氢正离子，为保持电荷中性，诱导钾从细胞内迁移到细胞外，从而使血清中钾离子升高。

2. β受体阻滞剂

氟尿嘧啶可使苯妥英血中浓度升高 苄丙酮香豆素钾 氟尿嘧啶有时会增强苄丙酮香豆素钾的作用 机理不明 其他化疗、放疗 有时会增强血液学毒性，消化道反应的不良反应。血压大于180/110mmhg是溶栓治疗的禁忌症，可以进行急诊pci，以挽救存活心肌 早期联合药物，如硝酸酯类 、β受体阻滞剂、acei、α1 受体阻滞剂、尿剂和钙拮抗剂、镇痛、镇静剂 急性主动脉夹层 ad 主动脉内膜撕裂是高血压的严重发症之一，有70%-90%的ad并存高血压，预后极差 通常将收缩压控制在100-120mmhg，心率控制在60次/分。高钾血症就是指人体内的血清钾的浓度是比正常人高很多的，一般高出>5.5mmol/l，这是一种病理的状态，只是很多患者体内的钾含量过多，就引起心血管的病情，很多患者的神经肌肉疾病，也是因为高钾，血症的病情所导致的，当患者出现心脏异常，心律不齐等等问题，这个时候就会危害到患者的生命，及时的治疗是让病情得到康复的保证，。

β受体阻滞剂通过竞争性抑制β2受体使Na-K-ATP酶的功能减弱，减少钾被细胞的摄取。另外，还可以通过阻断交感神经对肾素释放的刺激作用，减少醛固酮合成。

3. 钙通道阻滞剂

有少数报道高钾血症与钙通道阻滞剂的使用有关，最常见于维拉帕米的使用。

血钾升高的机制主要有：①阻断钙离子通道，减少钾离子从细胞外向细胞内转运；②抑制醛固酮的合成及减弱醛固酮对血管紧张素II反应；③服用CCB后引起血流动力学不稳，影响心室功能，肾灌注下降。

4. 琥珀胆碱

琥珀胆碱为去极化型肌松药（骨骼肌松弛药），可引起血钾升高。

使用琥珀胆碱后，胞膜去极化引起细胞内负电荷减少，减弱钾外流的电荷屏障，使钾离子由细胞内转移至细胞外。严重烧伤、软组织损伤、腹腔内感染、破伤风、截瘫及偏瘫等患者，在琥珀胆碱作用下可引起异常的大量钾离子外流，导致血钾升高，产生严重室性心律失常甚至心搏停止。钾离子竞争性酸阻滞剂

5. 地高辛

治疗剂量的地高辛一般不会导致高钾血症，除非合并有其他因素导致体内钾平衡遭到破坏。当急性和慢性地高辛中毒时，均可引起血钾升高，甚至是致命性的高钾血症。

地高辛导致高钾血症与降低转运钾离子进入细胞内的Na-K-ATP酶活性有关。

6. 甘露醇

甘露醇主要用于治疗脑水肿、颅内高压及眼压升高,应用大剂量甘露醇（2 g/kg）可引起高钾血症。

血钾升高的机制主要有：①输注大剂量甘露醇后的高渗透压引起细胞内脱水，导致细胞内钾渗出，细胞外血清钾升高；②甘露醇引起红细胞脱水发生溶血，释放细胞内钾离子；③大剂量的甘露醇后，引起血容量增加，减少肾素分泌, 直接抑制RAAS的作用,钾离子排除减少，从而导致血钾升高。

影响醛固酮分泌的药物

1. ACEI/ARB 类

ACEI/ARB引起尿钾排除减少，血钾升高，主要与以下有关：①肾上腺醛固酮分泌不足；②引起肾小球后小动脉收缩减弱，导致钠和水向远端肾单位转运减少；③皮质集合小管功能异常。

肾性浮肿发生的情况：不同肾脏疾病种类，所表现出浮肿的程度也不一样，如急性肾炎可以引起浮肿，肾病综合症发生浮肿的就更多、更严重，一些慢性肾炎综合症和急性肾小管坏死的少尿期也会出现肾性浮肿，而慢性肾小管疾病、慢性间质性疾病、肾盂肾炎等一般不发生浮肿。白血病、慢性肾功能衰竭(肾衰竭期)、脑出血后遗症、颅内肿瘤(良性)、椎管内肿瘤(良性)、全身各系统恶性肿瘤、重度烧伤、肝硬化失代偿期、慢性肺源性心脏病(肺、心功能失代偿期)、慢性心力衰竭(心功能Ⅲ级以上)、糖尿病合并并发症、脑梗塞后遗症、系统性红斑狼疮、再生障碍性贫血、股骨头坏死(行减压植骨手术后，行髋关节置换术前)、精神障碍(精神分裂症、偏执性精神障碍、躁狂发作、双相障碍、抑郁发作、强迫症)共计16类。8.泌尿生殖系统疾病，包括：肾小球肾炎（含急性、慢性)、肾病综合征、肾衰竭（含急性、慢性)、尿石症（含肾、输尿管、膀胱结石)、泌尿系损伤（含肾、膀胱、尿道损伤)、尿路感染(肾盂肾炎、膀胱炎)、良性前列腺增生、外阴炎、阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、功能失调性子宫出血、痛经、围绝经期综合征、子宫内膜异位症、子宫脱垂、急性乳腺炎。

2. 肾素抑制剂

阿利吉仑是新一代非肽类肾素阻滞药，能在第一环节阻断RAAS系统，降低肾素活性，减少血管紧张素II和醛固酮的生成。

3. 非甾体类抗炎药

非甾体类抗炎药（NSAID）通过抑制肾前列腺素，特别是PGE2和PGI2合成，导致肾素合成减少，进而影响随后的醛固酮合成，减少肾排钾，引起高钾血症。此外，NSAID可通过抑制远曲小管主细胞钾通道的开而减少肾排钾功能。NSAID还能降低肾血流量和肾小球滤过率，进一步损害钾的排泄功能。

4. 肝素类制剂

使用肝素或肝素类制剂后可出现血钾升高，甚至出现危及生命的高钾血症。

主要机制有：①肾上腺出血导致肾上腺机能不全；②肾上腺球状带的微观改变、超微结构异常，甚至萎缩，使血管紧张素II受体（AT2）的数量和亲和力下降，导致醛固酮的合成相对不足；③抑制醛固酮合成酶家族中的18-羟化酶，致使醛固酮的合成减少。

5. 钙调神经磷酸酶抑制剂

环抱素和他克莫司是能够引起器官移植受者，特别是肾移植患者高钾血症的免疫抑制药物。

莲子中的钙、磷和钾含量非常丰富，除可以构成骨骼和牙齿的成分外，还有促进凝血，使某些酶活化，维持神经传导性，镇静神经，维持肌肉的伸缩性和心跳的节律等作用。cn-与呼吸链的终端酶(细胞色素氧化酶aa3)中的fe3+结合使酶丧失活性,导致细胞内呼吸中断,阻断电子传递和氧化磷酸化,从根本上抑制三磷腺苷的合成,从而抑制了细胞内氧的利用。cn-与呼吸链的终端酶中的fe3+结合使酶丧失活性,导致细胞内呼吸中断,阻断电子传递和氧化磷酸化,从根本上抑制三磷腺苷的合成,从而抑制了细胞内氧的利用。

引起肾小管对醛固酮作用产生耐药性的药物

1. 醛固酮受体拮抗剂

以螺旋内酯和依普利酮为代表的醛固酮受体拮抗剂，能够阻断存在于多个器官（肾、结肠和汗腺）的盐皮质激素受体。血清钾增加与剂量呈相关性，在治疗剂量下，螺内酯和依普利酮可使血浆钾平均升高0.2-0.3 mmol/L。

“广泛”指的是只要没有禁忌证[血钾>5mmol/l或估算肾小球滤过率（egfr）<30ml/(min•1•73m2）],所有有症状（nyha心功能Ⅱ~Ⅳ级）的慢性收缩性心力衰竭患者（左心室射血分数≤35%）均应该加用醛固酮受体拮抗剂，无需等待血管紧张素转换酶抑制剂和（或）β受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受剂量。低钾血症可以说是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失.。二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(肾实质性高血压、肾素瘤等)、肾动脉(肾血管性高血压)，以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症、与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤。

2. 保钾利尿剂

阿米洛利和氨苯蝶啶通过减少钠经主细胞腔膜的重吸收而减少钾分泌，从而引起钾从细胞内空隙向管腔运动的电梯度减少, 降低钾分泌的动力。

3. 甲氧苄啶、喷他脒

甲氧苄啶、喷他脒与阿米洛利的结构相似，因此，引起高钾血症的机制相似：竞争性抑制主细胞腔膜内的钠转运通道，通过减因钠向腔外运动而形成的腔内阴电荷，间接抑制钾分泌。另外，在肾皮质集合管基底外侧膜上，甲氧苄啶能够抑制Na-K-ATP酶活性，进一步降低肾脏排泄钾的能力。

4. 含钾离子制剂

流行病学研究证实，高血压与钾摄入量及尿钠/钾比值密切相关，血压与钾排量呈反比，与尿钠/钾比值量呈正比。氨苄青霉素聚合物原料海南新碱衍生物异构原料体咖啡因等4成份去痛片巴比妥类药物黄连素及其化学衍生物三氟乙酰伯氨喹啉钙调素和磷脂酶a210种手性药物拆分华法林对映体茶碱6种生物碱异丙嗪头孢氨苄肝素扑热息痛等5种成分假尿嘧啶核苷29种中枢神经系统药物生药鉴定对映体拆分氯原酸华法林鉴别比较鉴别鉴别纯度和真伪人血和人尿原料原料猪脑和猪胰腺原料人血清人血浆麻黄原料人血浆人血浆复方感冒制剂人尿体液菟丝子维拉帕米和异丙嗪杜仲叶人血清乌梅及其混杂品6种中药及其泡制品熊胆等8种动物胆汁青葙子和土鳖。钠摄入量高（＞ 2 克/天，相当于每天 5 克食盐）和钾摄入不足（低于每天 3.5 克），容易导致高血压，增加心脏病和脑卒中风险。

图1 各类干扰肾素血管紧张素醛固酮系统的药物，导致高钾血症

其他药物

1. 两性霉素B

而t细胞的活化除需要t细胞受体( tcr )与抗原呈递细胞( antigenpresentingcell , apc )表面的抗原肽- mhc复合物结合所形成的第一信号外，还需要t细胞和apc表面的其它膜分子结合所提供的共刺激信号(亦称第二信号或辅助刺激信号， costimulatorysignal )的参与。特比萘芬乳膏为烯丙胺类抗真菌药，抑制真菌细胞麦角甾醇合成过程中的鲨烯环氧化酶，并使鲨烯在细胞中蓄积而起杀菌作用。 人工晶体植入后， 人工晶体表面有巨噬细胞、 成纤维细胞、 类上皮细胞和淋巴细胞等粘附， 并产生一种蛋白前膜， 细胞在粘附过程中， 出现膜伸展， 共同形成人工晶体前膜， 残留的晶体皮质与通过破损的血一房水屏障进人眼内的抗体结合， 形成免疫复合物而激活补体系统， 促进前膜形成。

高浓度、快速输注大剂量的两性霉素B可引起机体细胞损伤，释放大量钾离子，同时真菌脓腔坏死组织中钾离子入血，也会引起高钾血症。

2. 抗肿瘤药

抗肿瘤药物（如羟基脲、唑来膦酸等）应用过程中肿瘤细胞坏死，可导致血钾升高。

3. 达比加群

文献报道，二尖瓣置换术、肾移植患者服用达比加群可引起高钾血症，这可能与低肾素醛固酮减少有关。

4. 甲磺酸萘莫司他

血钾升高与抑制上皮细胞钠离子通道有关。

5. 尼可地尔

血钾升高与过度激活K-ATP通道有关。

6. 奥曲肽

奥曲肽可抑制胰岛素释放，减少细胞对钾离子摄取。

7. 奥美拉唑

血钾升高的机制主要为：胃肠道分泌钾离子减少；抑制醛固酮合成。

8. 镇静类药物

丙泊酚、沙利度胺也有引起高钾血症的个案报道。

参考文献：

[1] Ben Salem C, Badreddine A, Fathallah N, et al. Drug-induced hyperkalemia[J]. Drug Saf, 2014, 37(9): 677-692.

kamran is also discussing the possibility of using clinical datainformation (patient medical history , doctor notes in the form offree text) to predict clinical outcomes through the electronichealthcare records. this will be useful for the doctors to predictdiseases by taking into clinical symptoms towards build up of thediseases (predicting whether patient has history of blood pressure,diabetes, obesity etc).。[21]king jb, bress ap, reese ad, munger ma. neprilysin inhibition in heart failure with reduced ejection fraction: a clinical review. pharmacother j hum pharmacol drug ther 2015。people do observation in daily life context for safety or for proper behaviour. however, there are differences in daily life observation and research observation.。

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