特效解毒剂_特效解毒剂有哪些_洗胃液的选择(2)

（六）中枢神经抑制剂解毒药

纳络酮：是阿片类的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。近年来临床发现纳络酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用，而用于各种镇静催眠药如等中毒时，皆取得一定疗效。当机体处于应激状态时，促使垂体前叶释放B-内啡呔，可引起心肺功能障碍。纳络酮是阿片受体拮抗剂，能拮抗B-内啡呔对机体产生的不利影响。

（七）

烟雾（释放大量氰化物）—首先是氰化物中毒，而非CO中毒，国外消防人员出来后首先注射羟钴胺以解毒。三环类（阿米替林）—心血管系统损害多见，宽大畸形GRS波，用乳酸钠抢救治疗。在国外由镇痛药物引起的肝损害常见—解毒剂—N-乙酰半胱氨酸。安定类—氟马西尼（特效）。毒鼠强部分致食欲障碍，故生命体征稳定后应营养支持。有机氟气体—无色、无味、无嗅，吸入后可致肺间质水肿、缺氧非常明显，后期可发生纤维化。治疗：足量、大量、冲击激素治疗，制动及氧疗亦很重要。60-80mg(重),40-60mg（中）。氟硅酸中毒时用葡萄糖酸钙治疗。高压氧治疗—CO、硫化氢等有害气体。五氯酚钠中毒时中毒性脑病—高压氧治疗。大多数中毒患者心衰为缺氧所致，治疗应吸氧而不用洋地黄。

（四）对症治疗针对中毒后出现的症状、体征及并发症，给予相应的急救处理。

急性中毒大多无特效解毒药物。针对临床表现的毒效应及时对症治疗，不仅能解除病人暂时痛苦，且对挽救病人生命也有极为重要的作用。对于重症急性中毒者要注意心、肺、肾功能的变化。若出现循环衰竭、心衰、呼吸衰竭或肾衰时应及时予以纠正。还要注意防治肺水肿或脑水肿，纠正电解质及酸碱失衡。由安眠药中毒所致的中枢神经系统抑制可用贝美格等中枢神经系统。适当予以抗生素预防肺部、尿路等脏器感染。加强危重患者的护理，注意保温，防止发生褥疮。

急性乙醇中毒

酒中有效成分是乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，易溶于水。广泛应用于工业、医药、家用制剂或酒饮料。乙醇属于微毒类，其麻醉作用比甲醇大。摄入的乙醇约80%由十二指肠、空肠吸收、其余由胃2.5小时全部吸收，一小时内血液含量较高，饮酒8小时后尿液即无乙醇，说明全部氧化排除。

急性乙醇(酒精)中毒是由于饮入大量的白酒或含乙醇的饮料(啤酒、黄酒、白兰地等)所致的中枢神经系统的先兴奋而后抑制的急性中毒性疾病。乙醇进入体被吸收后，主要抑制大脑皮层的功能，引起一系列精神神经症状，甚至发生中枢抑制。急性乙醇中毒为常见的急症，具有节假曰集中发病的特点。

［病因］

引起中毒的乙醇量为75~80克，致死量为250~500克。一次摄入大量白酒或含乙醇的饮料，超过中毒量，可致急性乙醇中毒。但中毒量存在明显的个体差异。

［中毒机制］ 急性乙醇中毒的机制：

1．中枢神经系统抑制作用

乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-R-氨基丁酸受体，从而抑制R氨基丁酸对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

2．代谢异常

乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比值(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2~3倍。因而依赖于 NADH/NAD 正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体 蓄积导致代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。

［诊断要点］

1． 病史有一次大量饮酒或含乙醇饮料史。

2． 临床特点：临床上分为：兴奋期、共济失调期、昏迷期。