核苷酸的生物合成受哪些代谢物的抑制我们沿海地区的朋友们注意了

我们沿海地区的朋友们注意了――――有一种痛莫名其秒地来，又莫名其秒地去了―――它来去如风，它的名字叫痛风！

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痛风(gout)是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊，骨、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。本病以关节液增多和痛风石形成，并可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其患病率逐渐上升。

而现在唯一能有效改善通风降低尿酸的就只有非布司他了，可惜非布司他价格太高，可选择性价比较高的印度非布司他服用，

二、病因：主要有：

1、饮酒（25%）：饮酒容易引发痛风，经常托词白酒可以少喝，都不是正确的，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症，不管白酒还是啤酒都会影响尿酸的代谢。痛风古称“王者之疾”，现在沿海地区很多朋友就因饮酒过量而饱受痛风之苦。核苷酸的生物合成受哪些代谢物的抑制

2、饮食（15%）：

痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。

3、尿酸长期增高（15%）：

三、发病机制

尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除，在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤，鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物，上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸；次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸；腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸；或者它们可重新合成，嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。核苷酸的生物合成受哪些代谢物的抑制

此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP，谷氨酰胺浓度增高；酶的量或活性增加；酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的，此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。

对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)，因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%，当肾小球尿酸盐滤过减少，肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症，当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积，在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

四、临床表现：急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆，轻度外伤，暴食高嘌呤食物或过度饮酒，手术，疲劳，情绪紧张，内科急症(如感染，血管阻塞)均可诱发痛风急性发作，常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状，疼痛进行性加重，呈剧痛，体征类似于急性感染，有肿胀，局部发热，红及明显触痛等，局部皮肤紧张，发热，有光泽，外观呈暗红色或紫红色，大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风)，足弓，踝关节，膝关节，腕关节和肘关节等也是常见发病部位，全身表现包括发热，心悸，寒战，不适及白细胞增多。

开始几次发作通常只累及一个关节，一般只持续数日，但后来则可同时或相继侵犯多个关节，若未经治疗可持续数周，最后局部症状和体征消退，关节功能恢复，无症状间歇期长短差异很大，随着病情的进展愈来愈短，如果不进行预防，每年会发作数次，部分病例，骶髂，胸锁或颈椎等部位关节亦可受累，粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积。