氯化血红素_氯化血红素多钱_氯化血红素样子

氯化血红素是血红素的体外纯化形式，是一种含铁的卟啉化合物。作为一种补铁剂，氯化血红素近些年已经逐渐受到医学界的重视，它是一种生物铁，是非极性分子能渗入细胞，无游离铁离子产生，不产生蓄积中毒，是目前所知人体利用率极高的补铁剂。

美国FDA已于1983年7月正式批准雅培公司的氯化血红素作为药品使用。在中国，氯化血红素作为铁营养素强化剂，早已收录在食品营养强化剂国家标准GB14880-2012中，其补铁效果和安全性已经受到了广大专家和学者的证实。

氯化血红素除了有补铁，改善缺铁性贫血的保健功能之外，还有改善心脑肾微循环的作用。

近些年有很多研究发现，氯化血红素可以诱导HO-1的表达，对血管损伤、肝脏损伤等都起到保护作用。

如张艳、陈栋等人的论文《血红素加氧酶-1对高血糖和高血脂诱导血管内皮细胞损伤的保护作用》指出，血红素氧化酶可将血红素分解成为一氧化碳、胆红素和铁。HO-1具有抗氧化作用、抗炎作用，调节血管内皮细胞及平滑肌细胞的增殖与凋亡，对血管损伤起保护作用。该文得出结论，在高血糖和高血脂的条件下，刺激体外内皮细胞HO-1的表达，能够明显的减轻内皮细胞的损伤，提高内皮细胞的存活率，提示HO-1可以作为一种保护性基因，可能为糖尿病合并心血管系统并发症的防治提供了一套途径。

胡昌兴等人的《氯化血红素对大鼠血管平滑肌细胞血红素氧合酶-1表达的影响》在研究中都论述了血红素可以诱导血红素加氧酶-1的表达，从而抑制动脉粥样硬化进展，起到保护心脑血管的作用。

动脉粥样硬化进行性发展导致的急性冠脉综合征，是突发性心血管疾病的常见病因。Hemin存在于各种组织细胞中，可诱导HO活性，HO能降解hemin产生CO和胆红素，CO和胆红素是目前公认的真正抗氧化剂。Hemin能显著改善细胞活性，增加内皮组织的稳定性，延缓动脉粥样硬化的发生发展。

近十年来，大量的研究表明，利用血红素氧合酶-1的诱导剂氯化高铁血红素使

心、肝、肾等器官HO-1高表达后可对抗缺血复灌性损伤，其机理与HO-1的产物（CO、铁和胆红素）增加有关；本文认为：氯化血红素本身可直接激活钾的ATP和Ca通道，从而对抗心肌缺血-复灌性损伤。氯化血红素

高血压是引起心力衰竭的常见病因之一，近年研究揭示在心力衰竭的形成过程中，体内氧化/抗氧化失衡是一重要机制。Hemin可诱导体内HO-1/CO-胆红素系统，改变体内氧化应激状态，减缓心力衰竭的发展进程。Hemin可诱导肾脏HO-1表达，增加CO浓度，从而有效延缓慢性肾功能衰竭大鼠高血压的发生和发展。

急性一氧化碳中毒后大鼠脑海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达升高，高压氧和氯化血红素联合治疗显著降低其表达，效果优于单纯高压氧治疗。Hemin可促进脑红蛋白高表达。

黄庆科等人在《氯化血红素诱导大鼠肝脏血红素加氧酶-1表达对急性乙醇性干损害的保护作用》一文中，得出结论：氯化血红素能诱导大鼠肝组织H0-1表达增加，提高HO-1表达对大鼠急性乙醇性肝损伤有保护作用。

预先注射氯化血红素对感染性休克大鼠肺脏有保护效应，其机制与HO-1的表达增加有关。

氯化血红素诱导血红蛋白合成的机制：1、增加红系特异性血红素合成所需酶的基因以及β、γ珠蛋白基因表达；2、增加红系细胞EPO受体mRNA的表达，来提高诱导细胞对EPO的敏感性。[10]

有关氯化血红素诱导HO-1的表达的研究文献，在近20年来涌现出很多，在这里不一一而论。虽然大部分研究中，是以动物和细胞实验为主，但是，氯化血红素作为HO-1诱导剂，对心脏、肝脏、肾脏、血管内皮、肺脏、神经细胞、免疫细胞、骨髓造血细胞的保护作用非常确定。氯化血红素