神经肌肉的传递ppt

2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。该种生物除皱的方法作用于周围运动神经末梢及神经肌肉接头，抑制突触前膜释放乙酰胆碱从而导致肌肉松弛性麻痹，治疗肌肉痉挛和肌张力障碍性疾病。(1)症状性治疗方面可以应用乙酰胆碱释放增强剂，例如3,4-二氨基吡啶（3,4-diaminopyridine,dap）可以增加神经肌肉接头突触前膜ach释放，剂量10-20mg/d，分4-5次口服。

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神经肌肉兴奋传递 贾佳 2016.6.1 神经肌肉接头的解剖 运动神经末梢与接头前膜 神经肌肉接头后膜 接头间隙 旁接头间隙 运动神经末梢与接头前膜 突触囊泡(胆碱+乙酸 乙酰基转移酶 乙酰胆碱) 神经末梢的重要亚显微结构（线粒体、滑面内质网、细胞骨架、释放点） 接头前乙酰胆碱受体（ 接头后膜乙酰胆碱受体） 接头前膜钙通道和钾通道（四乙铵） 施万细胞 神经肌肉接头后膜烟碱型乙酰胆碱受体 成熟型：成人 未成熟型：胎儿，病理情况 接头间隙 接头前膜和接头后膜之间的裂隙 乙酰胆碱酯酶 神经肌肉兴奋传递 乙酰胆碱释放、降解、合成和再利用 乙酰胆碱与接头后膜乙酰胆碱受体结合引起电位变化及兴奋在肌纤维膜上的传播 神经末梢兴奋与乙酰胆碱释放 神经末梢以“量子形式”释放乙酰胆碱 神经末梢释放乙酰胆碱与钙离子内流 （强直刺激后易化 非去极化肌松药） 胞吐作用 蛋白介导（破伤风毒素分解 SNARE蛋白）钙离子 囊泡的修复、乙酰胆碱的再合成及利用 乙酰胆碱与受体结合和兴奋传递 乙酰胆碱受体（2αβεδ） 特异性阳离子通道（钠离子和钙离子内流，钾离子外流） 神经肌肉兴奋传递 肌松药的作用机制 竞争性阻滞 非竞争性阻滞 竞争性阻滞 去极化肌松药与非去极化肌松药的共同点与乙酰胆碱受体上的α亚基结合 去极化肌松药产生终板膜去极化 非去极化肌松药不产生终板膜去极化 非去极化肌松药的作用机制 浓度、亲和力、肌松药在体内的消除 非去极化肌松药影响突触前膜的正反馈机制 胆碱酯酶抑制药（ 1:1；1:4）拮抗时机 其他拮抗剂：钾通道阻滞剂γ环糊精衍生物（布瑞亭，氨基甾类 维库、罗库） 去极化肌松药的作用机制 先激动后阻滞 琥珀胆碱：结构相似、亲和力大、被假性胆碱酯酶分解 接头旁肌膜上的钠通道：对化学物质无反应，跨膜电压发生变化时引起钠离子内流 钠通道：时间依赖性闸门电压依赖性闸门 琥珀胆碱作用机制 分为三个区域 1.接头后膜区：产生终板电位 2.接头旁区域：开始产生终板电位，持续去极化后钠通道失活，不能传递兴奋 3.肌纤维膜区：钠通道静息状态抗胆碱酯酶药不能拮抗的原因！ 非竞争性阻滞作用于乙酰胆碱受体的非乙酰胆碱结合位点，通过影响肌纤维膜的流动性，影响神经肌肉兴奋传递。

1.乙酰胆碱受体离子通道阻滞 肌松药或某些药物可直接非竞争性阻塞离子通道，或影响离子通道的离子流动，使神经肌肉接头后膜不能正常去极化，从而减弱或阻滞了神经肌肉兴奋传递。 分为关闭型阻滞和开放型阻滞。 如：局部麻醉药和钙通道阻滞药能阻断钠通道和钙通道的离子内流。某些局麻药和抗生素通过关闭型离子通道阻滞干扰神经肌肉兴奋传递。 非竞争性阻滞 2.受体脱敏感阻滞运动终板长时间受到乙酰胆碱或其它激动剂作用，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感。如：乙酰胆碱受体激动剂（琥珀胆碱）、氟烷、异氟烷、局部麻醉药、巴比妥类、抗胆碱酯酶药、钙通道阻滞药等。琥珀胆碱使用后能增强非去极化药物的作用! 非竞争性阻滞 3. Ⅱ相阻滞相对于Ⅰ相去极化阻滞作用，Ⅱ相阻滞由于去极化药物长时间与胆碱受体结合，产生阻滞性质变化，其中可能引起受体脱敏感阻滞，但并不完全一样；此时，即使肌松药与受体已经分离，但是受体与乙酰胆碱结合能力下降，表现为类似非去极化肌松药阻滞状态。Ⅱ相阻滞是一个复杂和不断变化的现象，最好不用胆碱酯酶抑制剂来逆转其作用。神经肌肉兴奋传递异常 三个重要环节： 1.接头前膜钙离子通道开放，使钙离子内流激发囊泡胞吐释放乙酰胆碱。

2.乙酰胆碱进入接头间隙。 3.乙酰胆碱与接头后膜乙酰胆碱受体结合，产生终板电位。 神经肌肉兴奋传递异常一：接头前病理生理改变1.镁、镉、锰等二价无机阳离子浓度高于正常两倍，通过P通道阻断钙离子内流；钙离子拮抗剂（维拉帕米等）L型钙离子慢通道阻滞剂。先兆子痫孕妇硫酸镁治疗，孕妇和胎儿出现肌无力可能与此有关!2.肌无力综合征（LEMS）：累及神经肌肉接头前膜电压门控钙通道，罕见自身免疫病。3.接头前蛋白基因变异：引发乙酰胆碱释放减少。 神经肌肉兴奋传递异常二：乙酰胆碱酯酶异常先天性乙酰胆碱酯酶功能异常所致的综合征，可以导致神经肌肉功能紊乱，症状和体征类似于重症肌无力或肌无力综合征。接触有机磷杀虫剂、神经毒气及长时间应用溴吡斯的明治疗等，都可以引起慢性乙酰胆碱酯酶抑制。 神经肌肉兴奋传递异常三：接头后病理生理改变胎儿型乙酰胆碱受体和α7-乙酰胆碱受体重新合成表达 :烧伤、长期制动、严重感染或失神经支配此类患者对非去极化肌松药表现不敏感！非去极化肌松药对这两种受体亲和力下降、接头周围受体上调。琥珀胆碱对这两种受体非常敏感，应用琥珀胆碱可引起严重的高钾血症！ 神经肌肉兴奋传递异常四：衰老老年人肌力减弱原因：1：收缩蛋白减少2：肌浆网对钙的摄取和Ca2+-ATP酶活性下降3：运动神经元和有髓鞘轴突数目减少虽然老年人接头后膜乙酰胆碱受体减少，但不影响神经肌肉兴奋传递。

肌肉萎缩 muscular atrophy "肌萎缩"是肌肉营养不良导致骨骼肌容积缩小、肌纤维数目减少,为下运动神经元病变或肌肉疾病所致,是诊断这类疾病的重要体征.'肌萎缩'是横纹肌营养障碍,肌肉纤维变细或消失等原因,导致的肌肉体积缩小.'肌萎缩'是很多神经肌肉疾病的重要症状或体征.临床上分类有：神经源性肌萎缩、肌源性。题目详解:文段首句引出话题临睡肌跃症，接下来分析原因“目前没有研究彻底搞明白它的原因，因而人们对此有诸多猜测”，文段的重点是提出一种关于临睡肌跃症产生原因的解释。得了腺肌症真的很难难受 我知道的一个腺肌症交流群:①⑧⑦④⑧④⑧③⑤ 我也在群里面 我的医生亲戚说得了腺肌症靠药物治疗只是暂时缓解了腺肌症的症状，痛经是腺肌症的主要症状，小腹痉挛性的 痛、严重了连吃止痛药都没用，此外还有月经延长、贫血，最严重的会导致不孕。