钠离子钾离子通道阻滞剂 别光记心衰口诀！强心药活学活用 3 大注意

原标题：别光记心衰口诀！强心药活学活用 3 大注意

曾经有一位老医生说过这么一句话：「治疗心衰谁不会啊，强心利尿扩血管」！

但是，要想耍好这三板斧可也真不容易，尤其对于基层医院或社区卫生所及非心内科专业医生更是个大麻烦。而这些地方是心衰患者接诊率最高的地方之一。这样，矛盾就出现了。

今天咱就这来聊聊强心药的应用，并分别就洋地黄、儿茶酚胺及磷酸二酯酶抑制剂提供实践建议。尤其是药物计算方法，助你事半功倍。

盘根问底：先看原因

首先我们要明确为什么要用强心药物，当心脏和机体的供求失衡，这就需要在两个方面来解决矛盾：增加心脏的血液供应量或是减少机体的需求。

我们先了解一下正常情况下心脏是如何跳动的，要满足什么样的条件。大家知道心脏有一个心功能压力曲线，它贯穿着心衰治疗「三大俗」始终。

我们所有的努力，三大俗的最终目的都是让这个曲线从心衰曲线回归到正常曲线，至少是无限接近正常曲线。这个曲线也可以用 Frank-Starling（FS）心脏定律来理解：在一定范围内，心脏可以完全把进入到心脏内的血液排出去，进入越多，心脏排出就越多。

其实强心药物只能改善临床症状，提高生活质量，对患者延长生存期无益。说人话就是：强心药物不会让人多活一天的，该什么时候没，还是要什么时候没，但只是让人在消失之前过的比较舒服。各位看官也可以自行检索相关临床研究。所以，只要症状改善或是条件允许，还是尽早停用。

洋地黄类

我们最熟悉和最常用的就是洋地黄类了吧，历史悠久。两种代表药物就是口服的地高辛和静脉推注的西地兰。

这类药物的原理其实很简单，用一句话就可以阐明：抑制细胞膜上的钠钾 ATP 酶，导致钠钾泵运转失灵，细胞内部钠离子堆积，钾离子浓度下降。细胞为了平衡这个矛盾，不得已把钙离子吸收进来，把过多的钠离子交换出去。

这个过程导致钙离子在心肌细胞内的浓度升高，钙离子和肌钙蛋白会增加肌动蛋白和肌凝蛋白的结合位点，最终使心肌收缩力增加，就这么简单。

过去认为洋地黄类药物必须有冲击剂量，否则无效。那段时期洋地黄中毒很常见，胃肠道反应、绿视、各种心律失常等应有尽有。后来发现这是个「美丽的误会」，不用冲击剂量也一样有强心效果。

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正常地高辛用量一般每天一片，累积 7 天左右就达到稳定血药浓度，达到治疗效果或剂量，如果没什么意外就可以长期维持下去了。

如果情况比较紧急，等不到，那就建议用西地兰或是毒毛 K。以最常用的西地兰为例。

一般情况下，在没有相关禁忌证的情况下，推注半支是没有问题的，也可以看情况半小时后再补半只。如果抗心律失常的话，半只估计不大够，可以 1 支推注。不行再隔半小时用上半只也是没问题的。这个不用担心，肯定不是超药典用药，它们给的剂量比这大得多。

我们要注意的是洋地黄中毒表现，虽然现在不常见了，但用药时仍需十分敏锐。

（1）胃肠道反应。洋地黄类中毒最常见也是最先出现的临床表现，即胃肠道反应。「没有胃口了，不能吃饭了，吃不下去了！」这是患者最常表述的，一定要警惕。

（2）绿视。不常见但特异性高，只要是服用洋地黄的患者，一旦出现绿视，基本都是中毒。

（3）心律失常。洋地黄类有两个最具特征性的中毒性心律失常：

a. 室性早搏二联律、三联律；

b. 室上性心动过速伴房室传导阻滞。

一看到这两个心律失常，再问一问是否服用洋地黄类药物。就一目了然了！

图为室性早搏二联律，洋地黄中毒的特征性表现之一。但是需要注意的是，在应用洋地黄的患者中大部分都会出现 ST 段鱼钩样压低，这是正常药物作用，并不是中毒的表现（这是个重要知识点，无论考研还是考执业医都是常考内容，反正是各种题目各种考。）