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人参皂苷能抗癌吗?科学家总结人参皂苷7种抗癌途径

2019-07-03 11:12 网络整理 教案网

整合素α6亚单位_sod活性单位_端粒酶活性亚单位

5.人参:人参中主要含有人参皂苷、人参烯醇和人参多糖,其中人参皂苷具有增强免疫力的功效,已发现的40多种皂苷中,以皂苷rh2、rb1效果较强。今天科学表明,人参具有很好的药理活性,人参含有17种人参皂苷、人参单糖、低聚糖和多糖,12种无机盐类,21种微量元素,17种氨基酸6种维生素等多种成分。它和长白山的人参,美国西洋参有本质的区别,就是里面的saponin种类高达30多种,而其他国家的人参种类的saponin只有7种,saponin就是人参皂苷的单体rh2,具有强效的抗癌功能,并且无任何副作用,是理想的纯天然抗癌药。

一、人参皂苷可抑制癌细胞生长、阻断癌细胞周期,诱导癌细胞凋亡

1、人参皂苷对癌细胞增殖分化的影响

端粒酶活性亚单位_sod活性单位_整合素α6亚单位

研究发现,西洋参中含有的人参皂苷对癌细胞的增殖具有抑制作用。比如人参皂苷Rg3对前列腺癌细胞表现出很好的生长抑制活性。人参皂苷Rh2在各种癌细胞类型中也显示出抗增殖作用。

红参中含有的人参皂苷aPPD可诱导癌细胞转化为正常细胞的能力,抑制癌细胞的进一步分化。

2、人参皂苷影响癌细胞周期调控

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研究证实,人参有促进人体细胞发育,增加细胞分裂次数的作用,而美国学者诲弗利克认为,人体细胞大约分裂50次就停止丁,细胞每次分裂一次需要2.4年,如果能达到分裂50次,就可以活到120岁,由于人参大补元气,可常用于呼吸微弱、四肢厥冷端粒酶活性亚单位,脉微弱,血压低的休克等症。病理上肿瘤为透明细胞癌、纤维板层型癌生长较慢,癌包膜完整,或癌纤维组织量多,在一定程度上限制了癌转移和扩散的,预后好。*肌肤14天新生律动周期:丹姿悦植粹关注亚洲人群肌肤亚健康问题,崇尚“植物护肤哲学”,遵循肌肤黄金律动新生周期(肌肤基底层角质母细胞不断分裂生成新细胞,从基底到角质层的周期是通常为14天),给肌肤规律补给所需营养,锁定新生周期。

3、人参皂苷诱导癌细胞凋亡

几丁质酶样蛋白40(ykl-40)属于18糖基水解酶家族成员之一,由一些恶性细胞和非恶性细胞所分泌,几乎涉足人类的所有疾病,如肿瘤、感染、自身免疫以及代谢性疾病等,具有促进炎症、纤维化、组织重塑、肿瘤细胞生长以及拮抗凋亡等生物功能。无花果叶秘制而成的无花果茶含丰富的有机硒,现代医学研究发现,无花果含有多种抑癌活性物质:如苯甲醛、补骨脂素、香豆素类化合物、呋喃类芳香化合物,大环萜类化合物和佛手柑内脂等,上述多种抑癌物质协同作用,能抑制、破坏癌细胞蛋白酶的生成,使癌细胞失去营养而死亡,但对人体健康细胞无任何副作用。在某些微生物或化学物质的刺激下,中性粒细胞能通过一种介于凋亡和坏死的新的细胞程序性死亡方式netosis释放一种由dna、组蛋白、髓过氧化物酶、中性粒细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶 g、抗菌肽 的网状结构捕获致病菌防止其扩散,与此同时通过这些高浓度的活性蛋白杀灭细菌,这种结构称为——中性粒细胞胞外诱捕网(nets)[4]。

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二、人参皂苷抑制癌细胞生长因子

肝癌属于血供非常丰富的肿瘤,许多促血管生成因子过度分泌,其中血管内皮细胞生长因子及其受体(vegf/vegfr)参与内皮细胞芽生、迁移、血管通透性增加和肿瘤细胞存活,是血管生成的重要通路,也是药物研发的重要靶点。1990年,研究人员研制出一种名为血管抑制素的药物,它可以阻止肿瘤生长出新的血管,使肿瘤无法获得生长需要的氧气和养分。 例如灵芝多醣肽抑制人类脐静脉血管内皮细胞抗凋亡基因bcl-2表达,促进凋亡基因bax表达,抑制血管内皮细胞增殖,抑制肿瘤血管新生,切断肿瘤的血液供应,使肿瘤细胞得不到营养,因而死亡。

三、人参皂苷抑制肿瘤新生血管生成

sod活性单位_端粒酶活性亚单位_整合素α6亚单位

血管生成是由已有结构形成新血管的过程。心血管可以为肿瘤提供氧气和营养物,这是肿瘤生长和转移的关键步骤。人参皂苷可以通过影响新血管形成和内皮细胞的血管生成相关特性来抑制肿瘤生长。

四、人参皂苷抗癌细胞转移

转移是指小的肿瘤细胞从原始肿瘤脱离,渗入体腔或血液、淋巴液或脊髓液中,然后在穿透部位局部释放形成肿瘤。人参皂苷可抑制肿瘤细胞的粘附和侵入,从而抑制肿瘤细胞转移。同时,人参皂苷还可以通过抑制肿瘤相关血管生成,从而抑制肿瘤的转移。

五、人参皂苷具有抗炎作用

肝癌属于血供非常丰富的肿瘤端粒酶活性亚单位,许多促血管生成因子过度分泌,其中血管内皮细胞生长因子及其受体(vegf/vegfr)参与内皮细胞芽生、迁移、血管通透性增加和肿瘤细胞存活,是血管生成的重要通路,也是药物研发的重要靶点。肿瘤坏死因子-α为多效性促炎症反应细胞因子,可通过核因子-κb信号通路下调内皮型一氧化氮合酶表达,上调小凹蛋白-1表达,诱导内皮细胞胞吞转运作用失衡和炎症细胞跨内皮迁移,促使局部血管斑块形成。大量研究证明,nsaids对参与炎症的血管内皮细胞的状态、白细胞粘附因子的表达、白细胞趋化因子(如补体因子c5a、血小板激活因子、白三烯b4等)、白介素-1(il-1)、肿瘤坏死因子(tnf)等,都有不同方式和程度的影响,因此抗炎作用可能是上述各种作用的综合。