细胞膜去极化后恢复到原来的状态 称为_物质进出细胞的方式有跨膜运输_右图是从某生物体内获得的一种细胞状态示意图 青优网

bnp利钠利尿机制为bnp使肾小球系膜细胞中cgmp累积，抑制细胞通过精氨酸加压素刺激产生内皮激素i，细胞松弛，增加了肾小球滤过表面积。乙酰胆碱可以刺激质子从大豆根尖细胞流出，诱导菠菜叶片膜电势的变化，抑制蓝光诱导的大豆下胚轴弯钩膜电势的超极化及该组织对钾的吸收，这些过程都涉及乙酰胆碱对膜透性的调节。 （二）心肌兴奋性 心室肌兴奋性变化与机械收缩的关系 0期 3期膜内电位恢复到-55 mv 局部反应期 3期膜内电位恢复到-60 mv 此期，na+通道完全失活或仅有少量na+通 道刚开始复活，大部分没有恢复到备用状态 绝对不应期 （1）有效不应期 3期膜内电位-60 mv -80 mv 阈上刺激可产生ap 兴奋性低于正常 部分na+通道已经复活 （2）相对不应期 3期膜内电位-80 mv -90 mv 阈下刺激可产生ap 膜电位靠近阈电位，所以兴奋性较高 部分na+通道仍处于失活状态 （3）超常期： 2、期前收缩与代偿间歇 期前收缩： 在有效不应期后、下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前，由于异常刺激 人工或病理性刺激 作用于心肌，使心肌产生一次额外的兴奋和收缩。

很多教材对超级化和去极化的定义都很笼统，不是很精细，学生理解起来较困难，为了更好地阐述细胞功能状态发生的原理，更精确地解密细胞的微细功能，我们先广义地把细胞膜电位的变大叫超级化，把细胞膜电位的变小叫去极化。为了更准确:地阐述超级化和去极化这两个微细概念，具体从以下几点论述。1.细胞的膜电位无论细胞安静时，还是活动时，都离不开细胞膜两侧带电离子的运动，即细胞都具有带电现象，细胞的这种带电现象就是生物电，而生物电有两种形式，即静息电位和动作电位，细胞安静时的带电现象就是静息电位的状态，细胞活动时的带电现象就是动作电位的状态。2.超级化和去极化的概念（1）超级化：a：静息电位的绝对值变大。b:静息电位的负值增大。c:细胞膜内的负电荷增多。（2）去极化：a:静息电位的绝对值变小。B:静息电位的负值变小。c:细胞膜内的负电荷减少。以上对超极化和去极化概念的叙述，前两种的叙述都不十分确切，静息电位的绝对值变大或者变小，只是从数值上阐述了超极化和去极化的变化方向，而没有体现超极化和去极化的本质变化。静息电位的负值变大或者变小，使人从正负数的大小变化上产生误解，比如单纯的正负数-10比-20大，而实际上静息电位从-90mv变到-100mv是增大，发生的是超级化，如果从正负数上理解却是变小了，所以用静息电位负值增大和减小来定义超极化和去极化是有缺陷的，容易使人产生错觉。

我认为用细胞膜内负电荷的数量变化来定义超极化和去极化更加恰当。因为静息电位是用膜内电位来表示的，而且细胞安静时膜内电位是负值，也就是说膜内显示的是负电位，而负电位的大小是由膜内负电荷的多少来决定的，膜内负电位的大小是和膜内负电荷的多少成正比的。所以用膜内负电荷的增减来阐述超极化和去极化，既可以揭示膜电位变化的本质，又可以反应膜电位变化的方向。3.超极化和去极化的产生原理由于细胞安静时，细胞膜对钾离子的通透性最大，所以造成带正电荷的钾离子外流，使大分子的带负电荷的蛋白质离子被挡在细胞膜内不能外流，所以就在细胞膜内形成了负电位，该负电位就是静息电位。静息电位的特征是外正内负，而最主要的就是膜内的负电位，如果在此基础上，细胞外液中带负电荷的离子向细胞里运动，比如带负电荷的氯离子，氯离子向细胞里运动，使细胞里的负电荷增多，则使细胞发生超极化，如果细胞发生超极化则背离了动作电位的发生方向，所以细胞表现为抑制。例如：神经-肌接头处的兴奋传递，当神经元包体兴奋时，该兴奋就以动作电位的方式向神经末梢传导，传到神经末梢的突触小体时就会导致神经递质的释放，如果神经末梢即突出囊泡释放的是抑制性递质，如多巴胺，则其和神经-肌接头后膜的相应受体结合后，会导致接头后膜对氯离子的通透性增强，即接头后膜上的氯离子通道开放，促使氯离子向肌细胞膜里运动，则会使接头后膜的肌细胞里负电荷增多，使细胞发生超极化，超极化的发生则使肌细胞处于抑制状态不能收缩。

如果在静息电位的基础上，细胞受到有效刺激时，会使细胞膜上钠离子通道开放，导致钠离子内流，钠离子带正电荷，进入细胞膜内会中和细胞膜内的负电荷，则使细胞膜内显电性的负电荷减少，即细胞发生了去极化，而去极化的发生为动作电位的爆发打下了基础。如果去极化能达到该细胞膜的阈电位，必然会导致动作电位的发生，一旦细胞膜发生了动作电位并且传遍整个细胞膜时，则细胞便发生了兴奋。如神经-肌接头处的兴奋传递，当兴奋以神经冲动的方式即动作电位的方式传到神经末梢的突出小体时，如果突出囊泡释放兴奋性递质如乙酰胆碱，则乙酰胆碱和接头后膜即运动终板膜的M受体结合，使接头后膜上的钠离子通道开放，出现钠离子内流，则接头后膜发生去极化，形成终板电位，通过扩布，最终在肌细胞膜上爆发动作电位，使肌细胞兴奋，发生收缩和舒张。通过以上事例，可以看出超极化和去极化的发生主要是细胞膜上不同的离子通道开放导致不同的带电离子跨膜运动，使细胞膜内的正负电荷发生增减，从而导致膜电位发生改变，而膜电位的变化决定了细胞的功能状态，即兴奋还是抑制。以神经细胞为实验对象细胞膜去极化后恢复到原来的状态 称为，绘制超极化和去极化的图示，绘图如下（图1）可见，超极化和去极化是细胞膜电荷朝着相反的两个方向变化的结果，如果结合图示，用静息电位的绝对值的增大和减小来定义超极化和去极化，也是能够使学生容易理解和接受的。

（二）心肌兴奋性 心室肌兴奋性变化与机械收缩的关系 0期 3期膜内电位恢复到-55 mv 局部反应期 3期膜内电位恢复到-60 mv 此期，na+通道完全失活或仅有少量na+通 道刚开始复活，大部分没有恢复到备用状态 绝对不应期 （1）有效不应期 3期膜内电位-60 mv -80 mv 阈上刺激可产生ap 兴奋性低于正常 部分na+通道已经复活 （2）相对不应期 3期膜内电位-80 mv -90 mv 阈下刺激可产生ap 膜电位靠近阈电位细胞膜去极化后恢复到原来的状态 称为，所以兴奋性较高 部分na+通道仍处于失活状态 （3）超常期： 2、期前收缩与代偿间歇 期前收缩： 在有效不应期后、下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前，由于异常刺激 人工或病理性刺激 作用于心肌，使心肌产生一次额外的兴奋和收缩。最近二十年以来，随着电生理﹑听生理﹑分子生物学等研究手段的日益先进，毛细胞和整个耳蜗的活动机制在分子和细胞水平上逐渐被揭示，对毛细胞机-电转换的分子机制，即静纤毛的换能通道产生感受器电位、侧膜离子通道的调节作用和突触释放递质三个相互关联的过程，以及毛细胞频率调谐（frequency tuning）功能-电共振（electrical resonation）现象有了较为深入的了解。(3)形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→na+少量内流→去极化至阈电位水平→na+内流与去极化形成正反馈(na+爆发性内流)→达到na+平衡电位(产生动作电位的局部膜内为正膜外为负，这里要区别于静息电位时的内负外正)→形成动作电位上升支。