南昌大学朱正吼_吼不吼_吼嘿吼是什么歌(4)

 95 81060221 曹凯 南昌大学 let-7a抑制尤文肉瘤恶性表型的分子机制研究 H1624 地区科学基金项目 25

 96 81060252 李文 南昌大学 免疫治疗小鼠获得性免疫缺陷综合征 H1009 地区科学基金项目 25

旨在为研究猪t细胞受体分子结构与功能,并首次在国内克隆了猪t细胞受体α链基因.以genbank上登载的猪t细胞受体(t cell receptor,tcr)α链(ab087988)为参考序列,从甘肃合作猪外周血液淋巴细胞中用rt-pcr的方法克隆了tcr-α链基因(ptcr-α).结果表明:克隆的tcr-α基因具有完整的orf,全长819 bp,编码272个氨基酸,预测蛋白分子量为30 kda,含18个强碱性氨基酸,23个强酸性氨基酸,87个疏水性氨基酸和103个极性氨基酸,含有一段20个氨基酸的信号肽序列。蛋白质的合成及转移 2.蛋白质的折叠 3.蛋白质的糖基化修饰： （1）n-连接的寡糖蛋白 （2）o-连接的寡糖蛋白 4.蛋白质的运输 5.糙面内质网与膜脂的合成 （二）光面内质网功能（记标题） 1.脂类的合成和转运 2.解毒作用 3.糖原的代谢（使葡糖 6-磷酸水解，释放糖至血液中。最后，激酶jak催化结合在受体上的stat蛋白发生磷酸化修饰，活化的stat蛋白以二聚体的形式进入细胞核内与靶基因结合，调控基因的转录。

 98 81060275 夏春华 南昌大学 生脉方对CYP3A4酶不同结合位点的差异影响及其机理研究 H3110 地区科学基金项目 23

四 涉及氧传递的膜催化反应五 c1－化学中的膜催化转化第四节 展望参考文献第六章 催化剂的分子设计第一节 概述第二节 对分子设计的了解第三节 分子设计的基础一 理论化学和模拟二 分析仪器三 表面科学四 金属有机化学五 分子筛科学六 反应工程第四节 催化剂的设计――开创未来一 现有产品的可替代工艺的开发二 现有产品的新工艺的开发三。图38中a显示nk细胞通过nkg2d直接识别肿瘤细胞表面的配体并杀伤肿瘤细胞，正常机体nk细胞识别组织细胞表面的hla-i类分子，nk细胞表面的抑制性受体占优势，nk细胞不杀伤正常的组织细胞，肿瘤细胞表面hla-i类分子表达下调，此时nk细胞表面的识别非hla-i类分子配体的杀伤活化受体包括nkg2d发挥主要作用杀伤肿瘤细胞。受体在细胞生物学中是一个很泛的概念,意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子.受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分,它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部,进而引起生物学效应.在细胞通讯中,由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能。

 100 81060324 娄远蕾 南昌大学 阿魏酸钠诱导人骨髓间充质干细胞向神经细胞定向分化的分子途径 H2902 地区科学基金项目 25

 101 81060354 傅颖珺 南昌大学 基于LPS-TLR4信号通路和Treg，研究连翘抗内毒素的作用机制 H2812 地区科学基金项目 25

以赤土茯苓甙500mgkg,250mgkg,125mgkg,62.5mgkg给小鼠灌胃,可在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期,即心肌超氧化物歧化酶(sod)、硒谷胱甘肽过氧化物酶(se-gsh-px)活性均降低,丙二醛(mda)含量增加,血清肌酸磷酸激酶(cpk)浓度升高,心肌超微结构广泛而严重损伤时呈剂量依赖性地保护缺血心肌sod,se-gsh-px活性,降低mda含量,减少cpk释放。冠心病是由于心肌的严重缺血而引起心肌的损伤和坏死，而急性心肌梗死是其临床的主要表现。2.3减轻缺血损伤及缩小梗死范围实验证明，急性心肌梗死中，心肌缺血损伤在一定的时间内是可逆的，尤其是梗死周围损伤，尚存活的缺血心肌，若增加氧和能量的供应，减少心肌耗氧量，可能得到挽救:（1）10%葡萄糖1000ml+50%葡萄糖100ml+普通胰岛素20u+10%氯化钾3g+辅酶a100u+三磷酸腺苷40mg+维生素c3.0g，每日静滴1次。

总而言之，癌症不一定都遗传，遗传确实是多数癌症发生的可能因素，癌症和遗传确确实实存在关联，关联的程度如何有待进一步研究阐明，建议有癌症家族史的人，一要认识到自己因遗传而有癌的易感性，但并等于一定会得癌，杞人忧天，提前盘算不可取。受体位于细胞膜上（高中阶段）,化学本质一般特殊蛋白质（糖蛋白）.是与信号分子进行特异性结合的,然后引起细胞生理反应.信号分子不直接参与细胞生理活动.例如：激素、神经递质、生长因子、气体信号分子等.。药物的基本电生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道，通过改变离子流而改变细胞是电生理特性，针对心律失常发生的机制，可将药物的基本电生理作用概括如下：。

研究者表示，蛋白激酶c-η可以控制ctla-4介导的调节t细胞功能的路径，而本项研究中研究者也阐明了蛋白激酶c-η和免疫系统受体ctla-4之间的相互作用，二者对于调节性t细胞的免疫抑制作用非常关键，而调节性t细胞也是t淋巴细胞的一个亚群，相比众多t细胞而言，调节性t细胞可以抑制免疫系统的作用。目的:在神经元的发育过程中,骨形态发生蛋白具有多向诱导功能,实验观察不同浓度骨形态发生蛋白4对端脑胆碱能前体细胞发生和分化的影响,探寻其诱导条件及作用规律.方法:实验于2004-11/2005-03在吉林大学白求恩医学院组织胚胎学教研室细胞培养室和免疫组化实验室完成.采用无血清原代培养e16大鼠端脑细胞,分别在实验组培养液中加入终浓度为10,20和40 μg/l骨形态发生蛋白4,细胞培养4 d时,实施乙酰胆碱转移酶免疫细胞化学染色,同时计算乙酰胆碱转移酶免疫反应阳性细胞的百分率.结果:乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应细胞分布于对照组和实验组细胞团的边缘和细胞团之间.20 μg/l骨形态发生蛋白4组细胞团之间分散的细胞多伸出突起为乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应,可见少量具有典型放射状胶质细胞形态的细胞也呈乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应.10 μg/l骨形态发生蛋白4组与对照组相比乙酰胆碱转移酶免疫反应阳性细胞数量差异无显著性(p＞0.05),20 μg/l骨形态发生蛋白4组乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应细胞数量明显多于对照组(p＜0.05),40 μg/l骨形态发生蛋白4组乙酰胆碱转移酶免疫阳性反应细胞数量明显少于对照组(p＜0.05).结论:低浓度(20 μg/l)骨形态发生蛋白4可诱导端脑胆碱能前体细胞发生和分化。相关疾病,肠梗阻 肠系膜上动脉栓塞 淀粉样变病 盲肠肉芽肿 巩膜炎 血吸虫病 淀粉样变病的胃肠道表现 血栓形成 肠子宫内膜异位 肠道息肉病 肠系膜脂肪炎 肠瘘 缺血性肠绞痛 肠系膜静脉血栓形成 肠系膜肿瘤 蛋白丢失性胃肠病 急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成 老年人大肠肿瘤 性病相关性胃肠道感染 炎性肠病性关节炎相关巩膜炎 炎症性肠道疾病及其伴发的葡萄膜炎 原发性肠系膜肿瘤 水肿。

 105 81070633 黄起壬 南昌大学 PPARγ转录阻遏NF-κB通路抗高（血）糖诱导血管内皮胰岛素抵抗的作用及机制 H0712 面上项目 31

 106 81071096 潘秉兴 南昌大学 杏仁核GABAb受体在慢性应激引发焦虑障碍中的作用及机制研究 H0920 面上项目 32

目前开展的项目有：肝、肾功能、电解质、血脂、心肌酶谱、血糖、胆碱酯酶、乳酸、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白、血/尿渗透压、体液生化、出凝血功能（包括凝血因子）、血粘度、血小板聚集、血栓弹力图、蛋白电泳和免疫固定电泳、17-羟/酮皮质类固醇测定、激素、肿瘤标志物、特定蛋白、甲状腺功能、肝炎标志物、药物浓度监测、过敏原、自身抗体、全血细胞分析、网织红细胞计数、血沉、疟原虫、尿粪常规分析、尿含铁血黄素检查、尿本－周蛋白检查、心肌酶谱、心肌标志物、尿淀粉酶、t淋巴细胞亚群测定、b淋巴细胞总数测定、nk自然杀伤细胞总数测定，hbv-dna、hcv-rna、ymdd、cmv-dna、jak2、igh重链重排、各种标本的一般细菌培养和药敏试验，血培养，抗酸杆菌涂片，分枝杆菌培养等。正常情况下血清s100β蛋白含量较低，当星形胶质细胞损伤或者血脑屏障破坏时，脑脊液中的s100β蛋白增加，外周血的s100β蛋白也将增加。③ 使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高，易致心律失常。